Benzodiazepine, Opiate und das Notarztteam —

Für die Betroffene ist die Sache damit klar: Das Medikament hat geholfen. Für die Umstehenden auch. Und für den Rettungsdienst sowieso, denn er hat getan, was das Protokoll vorsieht.

Nur stimmt die Schlussfolgerung nicht. Und die Kette, die hier in Gang gesetzt wird, gehört zu den am besten dokumentierten Schadensquellen in der Versorgung von Menschen mit funktionellen neurologischen Störungen.

Warum die Zeitlogik nicht passt

Der Motor der gesamten Notfallkette ist eine Zahl: dreißig Minuten. Beim Status epilepticus wird angenommen, dass anhaltende Konvulsionen nach mehr als einer halben Stunde irreversiblen Schaden anrichten. Deshalb empfehlen die meisten Leitlinien frühe, aggressive Behandlung — innerhalb von Minuten Benzodiazepine als Erstlinie, hochdosierte Antiepileptika und Intubation als Zweit- und Drittlinie.¹

Für die Mehrheit der Patientinnen und Patienten mit echtem Status epilepticus hat sich diese Verdichtung der Behandlungszeiträume bewährt. Sie hat allerdings einen Preis: Sie geht auf Kosten der diagnostischen Genauigkeit. Und die wichtigste Differentialdiagnose beim Verdacht auf einen konvulsiven Status epilepticus sind dissoziative Anfälle.¹

Bei dissoziativen Anfällen gibt es keinen Mechanismus, über den das Ereignis selbst Hirnschaden anrichtet. Die Dreißig-Minuten-Regel ist damit nicht anwendbar — und mit ihr fällt die Begründung für die gesamte Eskalation.

Was passiert, wenn niemand eingreift

Diese Frage ist untersucht worden, und zwar unter Videobedingungen, was sie überprüfbar macht. Eine explorative Studie verglich die Dauer funktioneller Anfälle unter klassischer Erster Hilfe mit der Dauer unter bewusst nicht-intervenierenden Bedingungen in einer Video-EEG-Einheit.²

Mediane Anfallsdauer nach Bedingung

Bedingung	Mediane Dauer	Interquartilsbereich
Gewohnte Anfälle, klassische Erste Hilfe	20 Minuten	11,5–40 Min.
Video-EEG-Einheit, geringe Intervention	7 Minuten	4–10 Min.
Zeitraum nach der Video-EEG-Phase	8 Minuten	5–10 Min.

Die Anfälle waren ohne Eingriff nicht länger. Sie waren rund zwei Drittel kürzer.

Die Autorinnen und Autoren beschreiben die Video-EEG-Phase als Beweis des Prinzips: Betroffene und Angehörige beobachteten selbst, dass Anfälle ohne Medikament und ohne hektisches Handeln enden. Die Inanspruchnahme von Rettungsdiensten ging zurück, nachdem instruiert worden war, für Sicherheit zu sorgen, ruhig zu bleiben und den Anfall spontan enden zu lassen.²

Einschränkung: Die Studie ist explorativ, sie stammt aus einem einzelnen Zentrum und die Stichprobe ist klein. Die Autoren benennen das selbst und weisen darauf hin, dass sich die einzelnen Wirkbestandteile der Video-EEG-Situation nicht voneinander trennen lassen. Es handelt sich nicht um eine randomisierte kontrollierte Studie.²

Warum es sich trotzdem anfühlt, als hätte es geholfen

Dass ein Anfall nach der Injektion aufhört, belegt keinen spezifischen Wirkmechanismus. Er hätte ohnehin geendet, im Mittel sogar früher.

Die zeitliche Abfolge bleibt davon unberührt: Medikament rein, Zustand vorbei. Eine Überzeugung, die auf dieser Abfolge beruht, lässt sich durch Argumente nicht auflösen, sondern nur durch die gegenteilige Erfahrung — und darin liegt der Grund, warum die Video-EEG-Situation therapeutisch wirkt und nicht nur diagnostisch.

Was dann wirkt, wenn es wirkt

Damit ist nicht gesagt, dass gar nichts passiert. Es gibt mehrere Wege, über die eine Injektion eine Episode tatsächlich verkürzen kann — nur ist keiner davon ein Anfallsdurchbruch im Sinne der Epilepsiebehandlung.

Sedierung. Ein Benzodiazepin dämpft Motorik und Wachheit insgesamt. Was endet, ist nicht der Anfall im engeren Sinn, sondern die Fähigkeit, so viel Bewegung zu erzeugen. Dazu kommt die anterograde Amnesie dieser Substanzen: Was niemand erinnert, gilt als beendet.

Dämpfung der Erregung. Funktionelle Anfälle laufen häufig mit starker autonomer Erregung ab — Herzrasen, Hyperventilation, Angst. Genau darauf wirken Benzodiazepine. Das ist ein realer pharmakologischer Effekt, aber ein angstlösender und kein antikonvulsiver.

Erwartung. Funktionelle Symptome reagieren stark auf Erwartung — über denselben Weg, über den sie entstehen. Eine Spritze mit klarer Ansage kann deshalb wirken, ohne dass der Wirkstoff etwas dazu beiträgt. Das ist kein Einbilden. Es ist derselbe Mechanismus, aus dem auch die positiven klinischen Zeichen stammen.

Zeitliches Zusammentreffen. Wer nach zwei Stunden spritzt, spritzt nah am natürlichen Ende.

Für die Frage nach der Wiederholung ändert das nichts. Sedierung hat Risiken, Gewöhnung setzt ein, die Dosis steigt — und die Erwartung, dass es ohne Spritze nicht endet, wird mit jedem Mal fester.

In der Fachliteratur ist der Umkehrschluss etabliert: Wenn ein konvulsives Ereignis nicht auf Benzodiazepine und Antiepileptika anspricht, soll die Differentialdiagnose in Richtung dissoziativer Anfälle geprüft werden.³ Ausbleibendes Ansprechen ist ein diagnostischer Hinweis. Es ist kein Grund, die Dosis zu erhöhen.

Was die Behandlung anrichtet

Auf dieser Seite der Rechnung stehen belegte Schäden.

• Prolongierte funktionelle Anfälle werden von 78 % der Betroffenen berichtet und führen bei 18–27 % zu Notfallaufnahmen auf der Intensivstation. Eine akute medikamentöse Behandlung ist nicht indiziert.¹
• In den Status-epilepticus-Studien RAMPART und ESETT hatten von 980 behandelten Personen 79 (8,1 %) die Entlassdiagnose prolongierte dissoziative Anfälle. Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen lag der Anteil bei 20,1 %.³
• Unerwünschte Wirkungen einschließlich Atemdepression und Intubation wurden bei 26 % derjenigen dokumentiert, die Benzodiazepine erhielten — und bei 33 % derjenigen, die zusätzlich Zweitlinienmedikation bekamen.³
• Aggressive Benzodiazepin-Gabe ist mit Intubation verknüpft, Intubation wiederum mit längerer Liegedauer und schlechteren Langzeitverläufen.⁴
• In einer Kohortenstudie war die standardisierte Sterblichkeitsrate bei videoEEG-gesicherten dissoziativen Anfällen ohne begleitende Epilepsie mehr als doppelt so hoch wie erwartet. Bei 13 von 55 Todesfällen (24 %) war als Todesursache „Epilepsie" dokumentiert.¹

Der Eskalationseffekt

Ein Befund verdient besondere Beachtung. Wer noch vor Erreichen der Notaufnahme Benzodiazepine erhielt, wurde häufiger bewusstlos, hatte häufiger schwere Nebenwirkungen und wurde häufiger intubiert. Eine der diskutierten Erklärungen: Präklinische Eingriffe beschleunigen die Dynamik der Behandlungseskalation und senken die Schwelle für jeden weiteren Schritt.¹

Der Rettungswagen ist damit nicht neutral. Er startet eine Kette, die schwerer anzuhalten ist, je früher sie beginnt.

Die Autoren der Untersuchung — darunter Stoyan Popkirov aus Bochum — ziehen daraus eine klare Konsequenz: Fehldiagnose und Behandlung prolongierter dissoziativer Anfälle als Status epilepticus seien ein häufiges und weit verbreitetes Problem mit schädlichen Folgen. Nötig seien die Schulung von Notfallpersonal im Erkennen der Anfallssemiologie und Behandlungsprotokolle, die bei jedem Eskalationsschritt eine diagnostische Neubewertung vorsehen.³

Der „dystone Sturm" — was er ist und was er nicht ist

Ein verwandtes Problem betrifft die funktionelle Dystonie. Der Begriff Status dystonicus, im Englischen auch dystonic storm, wird in Betroffenenkreisen häufig verwendet, um lange, schmerzhafte Verkrampfungszustände zu beschreiben. Fachlich bezeichnet er etwas anderes.

Status dystonicus ist definiert als zunehmend häufige und schwere Episoden generalisierter Dystonie bei Menschen mit primärer oder sekundärer Dystonie. Schmerzhafte, wiederkehrende Spasmen beeinträchtigen die Atmung und können Überhitzung, Flüssigkeitsmangel, Atemversagen und akutes Nierenversagen infolge Muskelzerfalls verursachen.⁵

Die Erstbeschreibung von 1982 betraf einen achtjährigen Jungen mit einer erblichen Dystonie, bei dem sich der Zustand rasch verschlechterte — begleitet von stark erhöhter Kreatinkinase und Myoglobin im Urin.⁶ Betroffen sind überwiegend Kinder; bei 59,3 % liegt eine Zerebralparese zugrunde.⁷ Die Sterblichkeit wird mit bis zu 10 % angegeben, die meisten Todesfälle durch Nierenversagen und Atemversagen.⁸

Bulbär und respiratorisch — was das bedeutet

Zwei Begriffe stehen im Zentrum der Definition, und sie werden selten erklärt.

Bulbär bezieht sich auf das verlängerte Mark und die von dort gesteuerten Muskeln: Schlucken, Sprechen, Stimmbildung, Schutz der Atemwege. Eine bulbäre Störung bedeutet praktisch, dass jemand nicht mehr sicher schlucken kann, dass Speichel oder Mageninhalt in die Luftröhre gelangen und dass der obere Atemweg gefährdet ist.

Respiratorische Dysfunktion bedeutet, dass die Atemmuskulatur selbst durch die Verkrampfung so beeinträchtigt ist, dass die Atmung mechanisch nicht mehr ausreicht — messbar über Blutgase, Sauerstoffsättigung und Atemzugvolumen.

Beides zusammen ist der Grund, warum ein echter Status dystonicus auf die Intensivstation gehört: Es besteht die Gefahr, dass die betroffene Person erstickt.⁹

Funktionelle Dystonie sieht genauso aus

Die Fachliteratur ist an dieser Stelle ausdrücklich: Funktionelle Dystonie kann einen Status dystonicus imitieren. Bei Menschen ohne vorbestehende Dystonie soll deshalb gezielt nach positiven Zeichen einer funktionellen Bewegungsstörung gesucht werden, etwa nach Ablenkbarkeit.¹⁰

Lange funktionelle Verkrampfungsepisoden gibt es also wirklich. Sie können stundenlang dauern, sie sind schmerzhaft, sie erschöpfen. Was fehlt, ist die krankhafte Grundlage, aus der sich der Notfallcharakter ergibt.

Eine Klausel, die oft missverstanden wird

In der neueren Fachdiskussion findet sich eine Formulierung, die für Verwirrung sorgt: Status dystonicus könne im Zusammenhang mit einem vorbestehenden Dystonie-Syndrom auftreten oder ohne eine zum Ausgangszeitpunkt bestehende Erkrankung.¹¹

Diese Klausel meint nicht funktionelle Dystonie. Sie meint Fälle, in denen der Status dystonicus die erste Erscheinungsform einer bislang nicht erkannten neurologischen Grunderkrankung ist — einer erblichen Dystonie etwa, einer Sauerstoffmangelschädigung des Gehirns oder eines Stoffwechseldefekts.¹² Sie erweitert den Kreis der strukturellen Ursachen um die noch unentdeckten. Sie öffnet die Diagnose nicht für funktionelle Störungen — dieselbe Literatur führt die funktionelle Dystonie ausdrücklich als auszuschließende Verwechslungsdiagnose.¹⁰

Der Unterschied ist messbar

Ein echter Status dystonicus hinterlässt objektive Spuren:

• deutlich erhöhte Kreatinkinase
• Myoglobin im Urin
• veränderte Nierenwerte bis hin zum akuten Nierenversagen
• erhöhte Körpertemperatur
• instabiler Kreislauf
• messbare Beeinträchtigung der Atmung⁵⁶⁸

Eine funktionelle Episode erzeugt diese Konstellation nicht — auch nach Stunden nicht. Wurden diese Werte im passenden Zeitfenster bestimmt und waren sie unauffällig, spricht das gegen einen Status dystonicus. Die Kreatinkinase steigt allerdings verzögert an und fällt wieder ab — eine Blutabnahme Tage später sagt rückwirkend wenig.

Diese Messwerte beantworten eine einzige Frage: ob Organschaden droht. Über Schmerzintensität, Erschöpfung und Unwillkürlichkeit der Episode sagen sie nichts aus.

Muskelarbeit ist echt. Organschaden ist etwas anderes.

Bei einer funktionellen Verkrampfungsepisode arbeiten die Muskeln tatsächlich. Sie ziehen sich zusammen, sie leisten Arbeit, sie ermüden. Nach dreißig Minuten maximaler Anspannung folgen Muskelschmerz, Erschöpfung und teils tagelanger Muskelkater. Das ist physiologisch genau das, was zu erwarten wäre — keine eingebildete Nachwirkung.

Was daraus nicht folgt, ist Organschaden. Zwischen Muskelarbeit mit Schmerzen und Muskelzerfall mit Nierenversagen liegen Größenordnungen. Der Muskelzerfall beim Status dystonicus entsteht durch anhaltende maximale Kontraktion auf dem Boden einer bestehenden Grunderkrankung.⁵⁸

Das kann entlasten. Wer nach einer langen Verkrampfungsepisode tagelang Muskelschmerzen hat, erlebt etwas, das viele nach starker körperlicher Verausgabung kennen — nach einem Marathon etwa oder nach hartem Krafttraining. Auch dort steigt die Kreatinkinase an, auch dort schmerzt die Muskulatur tagelang. Der Schmerz ist der erwartbare Preis der Anstrengung. Er ist kein Anzeichen dafür, dass im Körper etwas kaputtgeht.

Opiate: die Schleife mit der besten Datenlage

Viele Menschen mit funktionellen neurologischen Störungen haben zusätzlich Migräne. Und bei Migräne ist der Schleifenmechanismus noch besser belegt als bei den Anfällen — hier stammt die Evidenz aus der Kopfschmerzforschung und hat mit FNS überhaupt nichts zu tun.

Jede Anwendung von Barbituraten oder Opioiden erhöht das Risiko, eine anfallsweise auftretende Migräne in eine chronische zu überführen. Die amerikanische AMPP-Studie ermittelte folgende kritische Schwellen:¹³

Kritische Schwellen für die Chronifizierung

Substanzklasse	Kritische Schwelle
Butalbital (Barbiturat)	5 Tage pro Monat
Opioide	8 Tage pro Monat
Triptane oder Kombinationsschmerzmittel	10 Tage pro Monat
Entzündungshemmer (NSAR)	10–15 Tage pro Monat

Der Effekt der Opioide ist abhängig von der Menge, mit einer kritischen Schwelle um etwa acht Einnahmetage im Monat.¹⁴ Kombinationsschmerzmittel, die Opioide oder Barbiturate enthalten, zeigen ein etwa doppelt so hohes Risiko für Medikamentenübergebrauchskopfschmerz.¹⁵

Die Empfehlung lautet entsprechend: Akutbehandlung der Migräne auf höchstens zwei Tage pro Woche begrenzen. Opioide und Butalbital vermeiden. Liegt bereits ein Übergebrauchskopfschmerz vor, besteht die Behandlung im vollständigen Absetzen der übergebrauchten Akutmedikation, im Aufbau einer Vorbeugung und in strikter Begrenzung neuer Akutmedikation.¹³

Für Deutschland besonders relevant

Das Deutsche Ärzteblatt weist in seiner Übersicht ausdrücklich darauf hin, dass die auffälligen amerikanischen Zahlen zum Übergebrauch von Opioiden und Barbituraten in einem anderen Versorgungskontext entstanden sind: Diese Substanzen werden in Deutschland zur Akutbehandlung von Kopfschmerz nicht empfohlen.¹⁶

Eigene Einordnung: Wenn in Deutschland dennoch regelmäßig Opiate gegen Kopfschmerzen gegeben werden — im Rettungsdienst, in der Notaufnahme, auf Station —, dann geschieht das entgegen der Leitlinienempfehlung. Wer wegen Migräne wiederholt Notfall-Opiate erhält, bekommt dadurch mehr Migräne. Die Behandlung erzeugt die Indikation, die sie rechtfertigt.

Kommt eine Benzodiazepin-Gabe hinzu, verstärken sich die Risiken gegenseitig: Die gleichzeitige Gabe von Beruhigungsmitteln zählt zu den anerkannten Risikofaktoren für opioidbedingte Schäden — neben hoher Dosis, langer Behandlungsdauer, Schlafapnoe, chronischer Lungenerkrankung und eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion.¹⁷

Wenn der Spiegel fällt

Benzodiazepine und Opiate erzeugen bei regelmäßiger Anwendung eine körperliche Gewöhnung. Lässt der Wirkspiegel nach, kann das zu Entzugserscheinungen führen — Unruhe, Zittern, Schwitzen, Muskelanspannung, Herzrasen, im schwereren Fall auch zu epileptischen Krampfanfällen.

Das ist in den Fachinformationen dieser Substanzen beschrieben. Ein Ereignis, das aussieht wie der nächste Anfall, kann auch die Reaktion des Körpers auf den fallenden Spiegel sein. Und die nächste Gabe beendet beides — den funktionellen Anfall wie den Entzug.

Das Medikament beendet dann auch einen Zustand, den es selbst mit hervorgebracht hat.

Ob eine Entzugskomponente vorliegt, wird neurologisch abgeklärt. Benzodiazepine dürfen nach längerer Einnahme nicht eigenmächtig abgesetzt werden — ein abrupter Entzug kann gefährlich sein und muss ärztlich begleitet ausgeschlichen werden.

Warum die Aufmerksamkeit selbst der Wirkstoff ist

Nicht nur die Medikamente wirken. Auch die Situation selbst hat einen Effekt.

Aufmerksamkeit spielt bei funktionellen neurologischen Störungen eine zentrale Rolle — und zwar nicht als Randbedingung, sondern als Bestandteil des Mechanismus. Aufmerksamkeit auf das Symptom verschlimmert es. Ablenkung bessert es oder lässt es vorübergehend ganz verschwinden.¹⁸

Daraus ergibt sich, warum Ablenkbarkeit überhaupt ein diagnostisches Zeichen ist: Ein funktioneller Tremor lässt nach, sobald die Aufmerksamkeit woanders hingeht. Beim Hoover-Zeichen zeigt sich normale Kraft, sobald die Bewegung automatisch abläuft — und Schwäche, sobald sie willentlich versucht wird.¹⁸ Die Symptome verhalten sich gegenläufig zu dem, was man von ihnen erwartet.

Aus diesem Zusammenhang ergibt sich das therapeutische Ziel jeder wirksamen FNS-Behandlung: Aufmerksamkeit weg vom Symptom. Physiotherapie, Ergotherapie und psychologische Verfahren arbeiten alle daran, überhöhte Selbstbeobachtung zu verringern, Bewegung wieder automatisch werden zu lassen und Betroffenen zu zeigen, dass normale Bewegung möglich ist, wenn die Aufmerksamkeit nicht darauf gerichtet ist.¹⁹

Was der Notfalleinsatz genau damit macht

Ein Notarzteinsatz ist eine sehr dichte Form von Aufmerksamkeit auf ein Symptom.

Der Raum wird geräumt. Zehn Menschen bilden einen Kreis. Niemand darf laut sprechen. Geräte werden angeschlossen, Werte gemessen, Handgriffe koordiniert. Jede einzelne Person im Raum ist mit voller Konzentration auf genau diesen Körper und genau dieses Symptom gerichtet — über Minuten, manchmal über Stunden.

Damit wird das Publikum zum Bestandteil des Anfalls. Die Reaktion der Umgebung ist eine der Variablen, die den Verlauf mitbestimmen — deshalb waren die Anfälle unter geringer Intervention kürzer.²

Und das gilt nicht nur für Rettungsdienste. Es gilt für jede Sprechstunde, in der ausschließlich über Symptome gesprochen wird, für jede Untersuchung, die eine weitere Untersuchung nach sich zieht, und für jede Dokumentation, die den Blick immer wieder auf denselben Körperteil lenkt. Behandelnde gehören zu dem System, das sie beobachten.

Ein Notfalleinsatz bei einem funktionellen Anfall richtet viel Aufmerksamkeit auf ein Symptom, das durch Aufmerksamkeit verstärkt wird. Er arbeitet damit in die Gegenrichtung dessen, was die Behandlung anstrebt.

Ein Nebeneffekt, der Betroffene entlastet

Aus demselben Mechanismus folgt etwas, das in der Fachdiskussion ausdrücklich festgehalten wird: Die Verschlimmerung von Symptomen unter Beobachtung ist eine alternative Erklärung für vieles, was üblicherweise als Übertreibung gedeutet wird.²⁰

Wer beim Arzt oder im Rettungswagen schlimmere Symptome zeigt als zu Hause, befindet sich in der Situation mit der höchsten Aufmerksamkeitsdichte — und damit in der Situation, in der die Symptome nach diesem Modell am stärksten ausfallen müssen.

Der Drahtseilakt

Der Gegenpol zur Überbehandlung ist nicht die Nichtbehandlung. Er ist der zweite Abgrund, und er ist nicht kleiner.

Eine Übersichtsarbeit im Fachjournal Brain hat die Schadensquellen in der Versorgung von Menschen mit FNS systematisch aufgearbeitet und kommt auf acht. Nur ein Teil davon entsteht durch zu viel Behandlung. Der andere Teil entsteht durch Fehldiagnosen, durch verzögerte Diagnose und verzögerte Behandlung, durch die Art, wie Fachleute mit Betroffenen sprechen, durch Stigmatisierung und dadurch, dass andere Erkrankungen übersehen werden, weil bereits eine FNS-Diagnose im Raum steht.²¹

Wie ernst dieses Thema in der Fachwelt genommen wird, zeigt eine Befragung von Neurologinnen und Neurologen aus 92 Ländern: 58 Prozent hielten die Vermeidung von behandlungsbedingtem Schaden für die wichtigste therapeutische Maßnahme bei FNS überhaupt.²¹ Gemeint ist damit beides — nicht nur das Zuviel.

Was der Abgrund links kostet

Wer nicht ernst genommen wird, hört nicht auf zu suchen. Er geht zum nächsten Arzt, dann zum übernächsten, sammelt Befunde, Untersuchungen, Verdachtsdiagnosen. Jede neue Untersuchung richtet die Aufmerksamkeit wieder auf den Körper — und damit auf das Symptom. Der Weg über die Nichtbehandlung führt also am Ende zu genau derselben Symptomfixierung wie der Weg über die Überbehandlung, nur langsamer und mit mehr Kränkung unterwegs.

Und es geht dabei nicht nur um Gefühle. Eine unerkannte FNS bedeutet Jahre ohne wirksame Behandlung, in denen sich Vermeidungsverhalten, Rückzug und Arbeitsunfähigkeit verfestigen. Die Langzeitdaten sind ernüchternd genug: Gut vier Jahre nach der Diagnose hatten in einer großen Kohorte noch 71,2 Prozent der Betroffenen Anfälle, und 56,4 Prozent waren auf Sozialleistungen angewiesen.²²

Dass Behandlung wirkt, ist belegt — nur anders, als viele erwarten

Die größte randomisierte Studie zu dissoziativen Anfällen, CODES, verglich eine anfallsspezifische kognitive Verhaltenstherapie zusätzlich zur standardisierten medizinischen Versorgung mit der Versorgung allein. Bei 368 Teilnehmenden zeigte sich nach zwölf Monaten kein signifikanter Unterschied in der monatlichen Anfallszahl.²³

Verbessert haben sich dagegen mehrere klinisch bedeutsame andere Endpunkte: wie belastend die Anfälle erlebt wurden, die längste anfallsfreie Phase, das psychosoziale Funktionsniveau, die selbst eingeschätzte Gesundheit und die Zufriedenheit mit der Behandlung.²⁴

Wer Therapieerfolg ausschließlich an der Anfallszahl misst, wird also enttäuscht — und zwar systematisch, nicht nur bei einzelnen Betroffenen. Wer ihn an Teilhabe, Belastung und Handlungsfähigkeit misst, sieht etwas anderes.

Die Balance

Zwischen den beiden Abgründen bleibt ein schmaler Weg. Er besteht aus zwei Bewegungen, die einander zu widersprechen scheinen und es nicht tun:

• Ernst nehmen. Die Diagnose klar benennen, erklären, warum sie gestellt wurde, und deutlich machen, dass die Beschwerden echt sind. Nicht „nichts gefunden", sondern eine positive Diagnose mit Begründung.
• Nicht überbehandeln. Keine weiteren Untersuchungen ohne neue Fragestellung. Keine Notfallmedikation bei funktionellen Anfällen. Keine Eskalation, die nur der Beruhigung der Umgebung dient.
• Behandeln, aber gezielt. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie, Psychotherapie — mit vereinbarten Zielen und festen Zeitpunkten, an denen überprüft wird, ob sie erreicht wurden.
• Ziele auf Funktion richten, nicht auf Symptomfreiheit. Was soll wieder möglich sein? Danach bemisst sich der Erfolg.
• Und wenn nichts vorangeht, das aussprechen — statt jahrelang weiterzubehandeln, ohne je Bilanz zu ziehen. Ein Gespräch über ausbleibenden Fortschritt ist unangenehm. Jahrelang weiterzubehandeln, ohne es anzusprechen, ist es auch.

Ernst nehmen und trotzdem nicht zu viel behandeln — das ist der Drahtseilakt. Er gelingt nicht dadurch, dass eine Seite gewinnt, sondern dadurch, dass beide Abgründe benannt werden.

Was stattdessen hilft

Dissoziative Anfälle sollen nicht mit Benzodiazepinen, Antiepileptika oder Intubation behandelt werden. Unnötige Intubation soll vermieden werden. Angesichts des möglichen Schadens wird ausdrücklich empfohlen, medizinisches Personal im Erkennen der positiven klinischen Zeichen zu schulen.⁴

Der Ersatz für die Notfallkaskade ist kein Nichtstun. Er ist ein festgelegtes Vorgehen:

• Sicherheit herstellen. Harte Kanten abpolstern, gefährliche Gegenstände beiseite räumen, nicht festhalten.
• Reize reduzieren. Wenig Licht, wenig Lärm, wenig Bewegung im Raum.
• Ruhig anwesend bleiben, ohne aktive Zuwendung während der Episode. Da sein, ohne zu handeln.
• Kein Publikum. Nicht mehr Menschen im Raum als nötig.
• Keine Medikamente.
• Einen schriftlichen Notfallplan bereithalten, der die Diagnose benennt, Benzodiazepine ausschließt und dem Rettungsdienst im Ernstfall vorgelegt werden kann.

Die Aufklärung über die Diagnose und die Veränderung dessen, wie Umstehende reagieren, sind nach der Studienlage keine Nebensache — sie sind wirksame Bestandteile der Behandlung.²

Quellen

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3. Jungilligens J, Michaelis R, Popkirov S, a. a. O. (Ergebnisse und Schlussfolgerung)
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Dieser Beitrag ersetzt keine ärztliche Beratung. Bestehende Medikation sollte nicht eigenmächtig abgesetzt werden — insbesondere Benzodiazepine nicht, da ein abruptes Absetzen nach längerer Einnahme gefährlich sein kann. Wer die hier beschriebenen Fragen für sich klären möchte, bespricht das mit der behandelnden Neurologin oder dem behandelnden Neurologen.